posted Jul 11, 2017, 3:08 AM by Maria Logacheva
posted Mar 2, 2017, 3:38 AM by Yegor Bazykin
posted Feb 12, 2017, 6:33 AM by Yegor Bazykin
[
updated Feb 12, 2017, 6:34 AM
]
Большие пресноводные озера представляют собой испытательные
площадки эволюционной биологии. Появление такого озера приводит к возникновению
большого числа новых экологических ниш, которые постепенно заполняются образующимися
здесь эндемичными видами. Хотя несколько подобных сообществ (например – сообщество
цихлиды больших африканских озер) были описаны ранее, общие закономерности этого
процесса остаются неясными. Совместно со Львом Ямпольским из Университета восточного
Теннеси мы прочитали полные транскриптомы 64 видов маленьких рачков-бокоплавов из
озера Байкал. В статье, вышедшей в январе в Molecular Ecology, мы показали, что после вселения
предкового вида в Байкал рачки претерпевали быстрое видообразование под
действием дарвиновского положительного отбора. |
posted Aug 17, 2016, 4:50 AM by Yegor Bazykin
[
updated Nov 20, 2016, 11:32 PM
]
posted Feb 1, 2016, 8:43 AM by Yegor Bazykin
[
updated Feb 2, 2016, 1:47 AM
]
Мутации в ДНК соматических клеток человека приводят к трансформации
здоровой клетки в раковую, последующему развитию заболевания и приобретению
устойчивости к противораковой терапии. APOBEC – это белок
противовирусной защиты, вызывающий изменения ДНК или РНК вирусов, но в раковой
клетке он «нападает на своих» и атакует человеческую ДНК. Так, в 18% раковых
опухолей APOBEC сильно мутирует ДНК хозяина в опухолевых
клетках. Однако APOBEC не способен изменять нормальную двуцепочечную
ДНК человека, и то, каким образом он вызывает в ней мутации, оставалось
неизвестным. В работе, опубликованной сегодня в журнале Genome Research, мы пролили свет на этот вопрос. Мы показали,
что большинство мутаций, вызываемых APOBEC, происходят во время репликации ДНК, в те
недолгие промежутки времени, пока нити ДНК не спарены друг с другом. Цепь ДНК,
реплицирующаяся как отстающая, остается одиночной дольше; соответственно на ней
случается большинство мутаций, вызываемых APOBEC.На картинке: сказка о Трёх маленьких поросятах в контексте мутагенеза
человека. Братья-поросята – это цитозины в контексте TpCpA (специфический контекст
для мутаций, оставляемых APOBEC) во время репликации ДНК. Младший поросёнок (ближайший
к зрителю) – цитозин, построил соломенный домик на отстающей цепи ДНК и
подвержен атакам волка-APOBECа. Средний поросёнок – метилированный цитозин,
построил деревянный домик и защищён лучше (метилирование ДНК несколько защищает
от APOBEC). Наиболее безопасный
каменный домик – цитозин в двуцепоченой ДНК, которая пока не реплицируется –
принадлежит старшему брату. (Рисунок Ирины Кулемзиной) |
posted Nov 30, 2015, 11:02 PM by Yegor Bazykin
[
updated Dec 24, 2015, 11:09 PM
]
Почему различные участки нашего генома мутируют с разной
скоростью? На частоту возникновения мутаций в данном сегменте ДНК влияет
множество факторов. Важнейший из них – это то, поздно или рано удваивается этот
участок при удвоении ДНК, предшествующем делению клетки: участки генома, удваивающиеся
поздно, в среднем накапливают больше мутаций за каждое поколение. Однако
причина этого оставалась неизвестной. В работе, опубликованной в декабрьском номере Molecular Biology and Evolution, мы выявили одну из причин
этой зависимости. Оказалось, что участки ДНК, удваивающиеся поздно, часто
удваиваются под действием необычного фермента – полимеразы дзета,
которая оставляет за собой больше мутаций, чем обычные полимеразы. Мы также
показали, что, вероятно, полимераза дзета вызывает мутации, приводящие к тяжелым
наследственным заболеваниям: синдрому Костелло и боковому амиотрафическому
склерозу (на снимке – Стивен Хокинг, известный физик, страдающий боковым
амиотрофическим склерозом). |
posted Aug 21, 2015, 7:35 AM by Yegor Bazykin
[
updated Aug 21, 2015, 7:39 AM
]
posted Aug 7, 2015, 2:05 AM by Yegor Bazykin
[
updated Dec 24, 2015, 11:10 PM
]
На один признак могут влиять несколько генов. Но является ли вклад каждого гена в значение признака независимым от других генов, или же при определении фенотипа гены взаимодействуют друг с другом? Распространенность и характер таких взаимодействий, которые называются эпистатическими, до сих пор не ясны. Иногда замены в одном гене вызывают замены в другом; такие взаимодействия между мутациями можно выявлять, изучая нуклеотидные последовательности, упорядоченные по времени. Однако эта задача осложняется, если из-за рекомбинаций или реассортаций могут образовываться новые сочетания генов. В статье, опубликованной сегодня в PLOS Genetics, мы разработали метод для выявления пар мутаций, быстро следующих друг за другом, в присутствии рекомбинации. Мы применили этот метод к эволюции двух поверхностных белков вируса гриппа А: гемагглютинина и нейраминидазы, являющихся важными мишенями иммунной системы и лекарственных препаратов; и показали, что для того, чтобы распространилась мутация в одном из этих генов, часто необходимы предшествующие мутациями в другом. В частности, оказалось, что мутации в нейраминидазе, обеспечившие устойчивость к лекарственным средствам, стали возможными благодаря предшествующим мутациям в гемагглютинине. Знание таких взаимодействий необходимо для того, чтобы полностью понимать и, возможно, предсказывать эволюцию. |
posted Jul 2, 2015, 4:29 PM by Yegor Bazykin
[
updated Jul 29, 2015, 7:19 AM
]
При делении клетки приобретают новые мутации. Клетки
зародышевой линии мужчин непрерывно делятся в течение всей жизни; поэтому чем
старше отец, тем больше мутаций он передает своим детям. Некоторые из этих
мутаций вредны для здоровья; поэтому возможно, что те дети, чьи отцы были
старше в момент зачатия ребенка, а также их потомки, обладают более низкой
приспособленностью. Совместно с коллегами из Университета Шеффилд
(Великобритания) мы попытались исследовать значимость этого эффекта на уровне
целых популяций. Использовав записи приходских книг 1688-1899 годов из финских
деревень, мы проанализировали родословные многих поколений финских семей и
выяснили, что финны, у которых отцы,
деды и прадеды производили потомков до 30 лет, примерно на 13% чаще доживали до
совершеннолетия, нежели потомки тех мужчин в трех поколениях, которые
становились отцами после 40. Начиная с 20 лет, каждый год жизни родителя,
прожитый им до зачатия ребенка, повышал риск смертности наследников на 1%. Возможно,
этот эффект имеет генетическую природу. Однако у людей, живших сотни лет назад,
сложно разделить генетические и социальные предпосылки описанных феноменов. Для
окончательного ответа необходимы генетические исследования современных людей. Работа,
описывающая полученные результаты, опубликована в журнале PLOS One. Пресса о работе: Эхо Москвы газета.ru lenta.ru Поиск Российская газета Рамблер STRF Theory and practice РосНаука Чердак и др. |
posted May 15, 2015, 5:06 AM by Maria Logacheva
[
updated May 15, 2015, 5:07 AM
]
|
